【摘 要】
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阿尔茨海默病(AD)是一个多病因的神经退行性疾病,炎症与氧化应激,代谢障碍,钙离子通道受损,线粒体障碍,神经营养因子(NT)缺乏等都与AD的发生密切相关[1,2],这些病因导致了AD
【机 构】
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广州医科大学附属第二医院康复医学科
【基金项目】
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广东省自然科学基金项目(2016A030310275).
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阿尔茨海默病(AD)是一个多病因的神经退行性疾病,炎症与氧化应激,代谢障碍,钙离子通道受损,线粒体障碍,神经营养因子(NT)缺乏等都与AD的发生密切相关[1,2],这些病因导致了AD的治疗缺乏特异性。神经元的损伤和丢失是大多数神经退行性疾病的共同的最后通路,AD复杂的病理改变,最终导致胆碱能神经元损伤和丢失,引起学习记忆障碍。目前临床上AD的治疗如药物治疗、基因治疗、康复训练等[3]只能改善症状,并不能阻止疾病的进展。
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