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摘 要 目的：观察胺碘酮在急诊静脉注射治疗快速性心律失常的疗效和安全性。方法：对41例快速性心律失常患者在持续心电、血压监护下，首剂静脉用药150mg，用5%葡萄糖稀释后推注10分钟。首剂用药10～15分钟后不转复刻追加150mg，然后静脉滴注1mg/分，6小时后改为0.5mg/分。结果：胺碘酮静脉治疗快速性心律失常患者安全，有效。结论：胺碘酮可以作为急症治疗快速心律失常的首选药。
关键词 胺碘酮 快速性心律失常 治疗
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常，可以发生于任何心脏病患者，也可以发生于正常人，严重心律失常则直接障碍心室的排血功能，甚至迅速导致死亡。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。正常心律起源于窦房结，频率60～100次/分（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。心律失常原因包括激动起源异常与激动传导异常，或者激动起源异常和传导异常同时存在。快速性心律失常是急诊就诊过程中是非常常见的。正确选择抗心律失常的药物是非常重要的。静脉应用胺碘酮治疗快速性心律失常作用快速，安全，有效，在急诊急救中，其广谱抗心律失常作用具有一定价值。2009年7月～2010年7月收治使用胺碘酮治疗的快速性心律失常患者，取得了良好疗效。现报告如下。
资料与方法
一般资料：本组病例中阵发性室上性心动过速（室上速）20例，快速性心房纤颤17例，室性心动过速2例，室性期前收缩2例。
入选标准：入院急诊心电图是快速性心律失常者同时结合病史，体检，临床症状与情绪及活动相关性，有无基础心脏病等作为入选观察对象。
治疗方法：在持续心电、血压监护下，首剂静脉用药150mg，用5%葡萄糖稀释后推注10分钟。首剂用药10～15分钟后不转复刻追加150mg，然后静脉滴注1mg/分，6小时后改为0.5mg/分，第一个24小时剂量控制在2.0～2.2g，第二个24小时及以后的维持量根据心律失常发作的情况酌情减量。
疗效评定标准：①显效：快速性心律失常转为窦性心律；②有效：心室率下降较基础心率水平20%以上；③无效：达不到有效和显效者。
结 果
临床疗效：室上性心动过速经静脉应用胺碘酮后15分～20小时之内均转复窦性心律转复率为100%，快速性心房纤颤中8例转为窦性心律，2例无效改由其他抗心律失常药物后转为窦性心律。室性心律失常都转为窦性心律。室性期前收缩都转为窦性心律。
不良反应：胺碘酮治疗过程中出现胃肠道反应，恶心，呕吐伴腹泻1例，共济失调，失眠，入睡困难1例，胸闷，气促，出汗伴胸部潮红，痛苦貌1例，窦性心动过缓1例在减量及对症处理后症状减轻，停药后症状消失。治疗过程中无低血压，急性心衰，心功能恶化及恶性心律失常的发生。
讨 论
胺碘酮自20世纪70年代初开始作为抗心律失常药物应用于临床，1985年获得美国FDA批准，90年代后期强大的抗心律失常作用已被越来越多的循证医学证据所证实。目前，在美国和欧洲其占抗心律失常药物处方份额的1/3，而在拉丁美洲国家高达70%［1］。
根据Vaughan Williams抗心律失常药物的分类法，胺碘酮因能延长动作电位时程而被划分入3类抗心律失常药物，但它可以阻滞多个通道。包括：①轻度阻滞钠通道：作用于通道失活状态，特点是心率快时阻滞作用强，但无1类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。②阻滞钾通道：胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流。③阻滞L型钙通道：抑制早期后除极和延迟后除极。④非竞争性阻断受体和受体：扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。基本无促心律失常和负性肌力作用［2］。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房。房室结和房室旁路传到，延长心房肌，心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期，因此有广泛的抗心律失常作用，可抗房颤和室颤，可治疗房速和室速，也可治疗房室结，房室折返性心动过速等。由于促心律失常反应少，在心肌急性缺血或急性心肌梗死或心功能不全是，其他抗心律失常药物属于禁忌。在心肌缺血时，使用胺碘酮能保护心肌细胞线粒体的完整性和高能磷酸盐的功能。对于缺血性快速性心律失常，胺碘酮的使用仍然十分有效。其机制是胺碘酮可以阻断缺血心肌的钾通道开放而阻止钾离子外流，部分的对抗了动作电位时程的缩短，稳定了细胞膜。阻止钠通道的失活，缓解缺血心肌的传导减慢和不应期的缩短；还可以使缺血心肌与非缺血心肌的动作电位差缩小，相对的缩小了两者的复极差异，减少了缺血区和非缺血区之间由于电不均匀和电失同步引起的折返和触发活动，从而抑制缺血早期快速心律失常的发生。同时胺碘酮并不增加重症心血管病患者的死亡率，也无促使心功能恶化作用，使之成为重症患者合并快速心律失常的首选药物［3］。
本组研究结果表明，胺碘酮在治疗快速性心律失常有较好的疗效，可以转复使其成为窦性心律，并维持窦性心律效果确切。大多数患者都能耐受静脉注射治疗，胺碘酮在治疗过程中安全性及不良反应少，可以在急诊急救治疗中作为首选药物。值得注意的是，应强调个体化用药，用药过程中应密切监测心率、心律和血压变化。
参考文献
1 郭继鸿.胺碘酮的现代观点［J］.临床心电学杂志,2007,16（2）:143-151.
2 Chow MS.Intravenous am iodarone Oham acology,phamacok inetics and clinicaluse［J］.AnnPhamachor,1996,30（6）:637.
3 吴黎明,蓝玉福.静脉应用胺碘酮治疗快速心律失常临床进展［J］.内科急危重症杂志,1998,4:172.
关键词 胺碘酮 快速性心律失常 治疗
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常，可以发生于任何心脏病患者，也可以发生于正常人，严重心律失常则直接障碍心室的排血功能，甚至迅速导致死亡。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。正常心律起源于窦房结，频率60～100次/分（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。心律失常原因包括激动起源异常与激动传导异常，或者激动起源异常和传导异常同时存在。快速性心律失常是急诊就诊过程中是非常常见的。正确选择抗心律失常的药物是非常重要的。静脉应用胺碘酮治疗快速性心律失常作用快速，安全，有效，在急诊急救中，其广谱抗心律失常作用具有一定价值。2009年7月～2010年7月收治使用胺碘酮治疗的快速性心律失常患者，取得了良好疗效。现报告如下。
资料与方法
一般资料：本组病例中阵发性室上性心动过速（室上速）20例，快速性心房纤颤17例，室性心动过速2例，室性期前收缩2例。
入选标准：入院急诊心电图是快速性心律失常者同时结合病史，体检，临床症状与情绪及活动相关性，有无基础心脏病等作为入选观察对象。
治疗方法：在持续心电、血压监护下，首剂静脉用药150mg，用5%葡萄糖稀释后推注10分钟。首剂用药10～15分钟后不转复刻追加150mg，然后静脉滴注1mg/分，6小时后改为0.5mg/分，第一个24小时剂量控制在2.0～2.2g，第二个24小时及以后的维持量根据心律失常发作的情况酌情减量。
疗效评定标准：①显效：快速性心律失常转为窦性心律；②有效：心室率下降较基础心率水平20%以上；③无效：达不到有效和显效者。
结 果
临床疗效：室上性心动过速经静脉应用胺碘酮后15分～20小时之内均转复窦性心律转复率为100%，快速性心房纤颤中8例转为窦性心律，2例无效改由其他抗心律失常药物后转为窦性心律。室性心律失常都转为窦性心律。室性期前收缩都转为窦性心律。
不良反应：胺碘酮治疗过程中出现胃肠道反应，恶心，呕吐伴腹泻1例，共济失调，失眠，入睡困难1例，胸闷，气促，出汗伴胸部潮红，痛苦貌1例，窦性心动过缓1例在减量及对症处理后症状减轻，停药后症状消失。治疗过程中无低血压，急性心衰，心功能恶化及恶性心律失常的发生。
讨 论
胺碘酮自20世纪70年代初开始作为抗心律失常药物应用于临床，1985年获得美国FDA批准，90年代后期强大的抗心律失常作用已被越来越多的循证医学证据所证实。目前，在美国和欧洲其占抗心律失常药物处方份额的1/3，而在拉丁美洲国家高达70%［1］。
根据Vaughan Williams抗心律失常药物的分类法，胺碘酮因能延长动作电位时程而被划分入3类抗心律失常药物，但它可以阻滞多个通道。包括：①轻度阻滞钠通道：作用于通道失活状态，特点是心率快时阻滞作用强，但无1类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。②阻滞钾通道：胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流。③阻滞L型钙通道：抑制早期后除极和延迟后除极。④非竞争性阻断受体和受体：扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。基本无促心律失常和负性肌力作用［2］。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房。房室结和房室旁路传到，延长心房肌，心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期，因此有广泛的抗心律失常作用，可抗房颤和室颤，可治疗房速和室速，也可治疗房室结，房室折返性心动过速等。由于促心律失常反应少，在心肌急性缺血或急性心肌梗死或心功能不全是，其他抗心律失常药物属于禁忌。在心肌缺血时，使用胺碘酮能保护心肌细胞线粒体的完整性和高能磷酸盐的功能。对于缺血性快速性心律失常，胺碘酮的使用仍然十分有效。其机制是胺碘酮可以阻断缺血心肌的钾通道开放而阻止钾离子外流，部分的对抗了动作电位时程的缩短，稳定了细胞膜。阻止钠通道的失活，缓解缺血心肌的传导减慢和不应期的缩短；还可以使缺血心肌与非缺血心肌的动作电位差缩小，相对的缩小了两者的复极差异，减少了缺血区和非缺血区之间由于电不均匀和电失同步引起的折返和触发活动，从而抑制缺血早期快速心律失常的发生。同时胺碘酮并不增加重症心血管病患者的死亡率，也无促使心功能恶化作用，使之成为重症患者合并快速心律失常的首选药物［3］。
本组研究结果表明，胺碘酮在治疗快速性心律失常有较好的疗效，可以转复使其成为窦性心律，并维持窦性心律效果确切。大多数患者都能耐受静脉注射治疗，胺碘酮在治疗过程中安全性及不良反应少，可以在急诊急救治疗中作为首选药物。值得注意的是，应强调个体化用药，用药过程中应密切监测心率、心律和血压变化。
参考文献
1 郭继鸿.胺碘酮的现代观点［J］.临床心电学杂志,2007,16（2）:143-151.
2 Chow MS.Intravenous am iodarone Oham acology,phamacok inetics and clinicaluse［J］.AnnPhamachor,1996,30（6）:637.
3 吴黎明,蓝玉福.静脉应用胺碘酮治疗快速心律失常临床进展［J］.内科急危重症杂志,1998,4:172.