【摘 要】
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目的:探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达和罗格列酮对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法:将大鼠
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目的:探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达和罗格列酮对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分成3组,正常对照组(n=6)、阿霉素肾病组(n=7)、罗格列酮治疗组(n=7),12周后测大鼠尿蛋白、血浆白蛋白、血脂和血肌酐、尿素氮,用免疫组化检测肾组织NF-κB p65的核转位及ELISA(夹心法)检测肾组织NF-κB p65的活性,RT-PCR测肾皮质PPARγmRNA及TGF-β1mRNA的表达及免疫印迹检测肾皮质PPARγ、TGF-β1蛋白表达,并进行相关分析。结果:与阿霉素肾病组相比,罗格列酮治疗组大鼠24h尿蛋白排泄减少,血清白蛋白升高,血甘油三酯和胆固醇下降,差异显著(P<0.01),肾脏病理损害减轻;肾组织NF-κB p65活化和TGF-β1mRNA和蛋白的表达均明显受抑制,而肾皮质PPARγmRNA和蛋白表达显著增强,差异显著(P<0.01);阿霉素肾病组和罗格列酮治疗组大鼠肾组织中NF-κBp65活性与PPARγmRNA表达呈直线负相关(r=-0.8305,P<0.01);肾组织中PPARγmRNA与TGF-β1mRNA表达呈直线负相关(r=-0.7938,P<0.01)。结论:罗格列酮作用于阿霉素肾病大鼠后,可能通过上调PPARγ表达,部分抑制肾组织NF-κB p65活性,进而抑制肾组织中TGF-β1表达,从而使系膜基质沉积减少,肾组织病变减轻。
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