【摘 要】
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目的:探讨荣筋拈痛方对白细胞介素-1β (IL-1β)诱导退变软骨细胞增殖的作用机制.方法:CCK8法筛选荣筋拈痛方对退变软骨细胞最佳干预条件后,将软骨细胞随机分为正常组、模型
【机 构】
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福建中医药大学中西医结合研究院,福州350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室,福州350122;福建中医药大学中西医结合研究院,福州350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室,福州3
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目的:探讨荣筋拈痛方对白细胞介素-1β (IL-1β)诱导退变软骨细胞增殖的作用机制.方法:CCK8法筛选荣筋拈痛方对退变软骨细胞最佳干预条件后,将软骨细胞随机分为正常组、模型组、抑制剂组和荣筋拈痛方组,分组干预后采用激光共聚焦观察各组Ⅱ型胶原蛋白表达;流式细胞术检测各组周期分布情况;RT-PCR与Western Blot检测各组G1/S检测点相关调节因子p16、Cyclin D1、CDK4、pRB基因和蛋白表达.结果:荣筋拈痛方100μg/mL干预退变软骨细胞48h可显著增强软骨细胞活力(P<0.01).与正常组比较,模型组和抑制剂组Ⅱ型胶原蛋白表达量显著降低(P<0.01);与模型组和抑制剂组比较,荣筋拈痛方组Ⅱ型胶原蛋白表达量显著增加(P<0.01).与正常组比较,模型组和抑制剂组G0/G1期比例升高,G2/M期、S期比例显著降低(P<0.01);与模型组和抑制剂组比较,荣筋拈痛方组G0/G1期比例显著降低,G2/M期、S期比例显著升高(P<0.01).与正常组比较,模型组和抑制剂组Cyclin D1、CDK4、pRB基因和蛋白表达量显著降低,p16基因和蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.05);与模型组和抑制剂组比较,荣筋拈痛方组Cyclin D1、CDK4、pRB基因和蛋白表达量显著增加,p16基因和蛋白表达量显著降低(P<0.01).结论:荣筋拈痛方可调控软骨细胞G1/S期的转换,促进Ⅱ型胶原蛋白表达和软骨细胞增殖.
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