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目的:研究原花青素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)与腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)联合诱导的小鼠小胶质细胞BV2 NOD样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体激活及核因子(nuclear factor,NF)-KBp65磷酸化的抑制作用.方法:以1.0 μg/mL LPS、2.5 μmol/L ATP诱导BV2细胞炎症损伤模型,用不同浓度原花青素(0.1、1.0、2.5、5.0 μg/mL)干预细胞.采用噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率;比色法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)释放水平;微量酶标法测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;ELISA法检测白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18的分泌水平;Western blot法检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-1、pro-caspase-1、p-NF-KBp65、NF-κBp65蛋白表达水平.结果:不同浓度的原花青素对BV2细胞存活率的影响与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,LPS/ATP诱导可增加BV2细胞NO、IL-1β、IL-18水平以及LDH活力(P＜0.05),增加NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1、p-NF-KBp65蛋白表达水平(P＜0.05).与LPS/ATP组相比,原花青素能降低BV2细胞NO、IL-1β、IL-18水平以及LDH活力(P＜0.05);原花青素(1.0、2.5、5.0 μg/mL)降低NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1蛋白表达水平(P＜ 0.05);NF-KB抑制剂BAY11-7082(5.0 μmol/L)降低NF-κBp65磷酸化及NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1蛋白表达水平(P＜0.05).结论:原花青素可以抑制LPS/ATP诱导的BV2细胞炎症因子分泌及NLRP3炎症小体激活,该作用与原花青素抑制LPS/ATP诱导条件下NF-κBp65磷酸化密切相关.