【摘 要】
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人脑型疟的主要致病机制是滞留于脑部的疟原虫感染红细胞(PRBC)引起脑微血管的阻塞。体外研究表明这种阻塞是PRBC表面结节与脑内皮细胞表面受体(如CD36,TSP和ICAM-1)连接而
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人脑型疟的主要致病机制是滞留于脑部的疟原虫感染红细胞(PRBC)引起脑微血管的阻塞。体外研究表明这种阻塞是PRBC表面结节与脑内皮细胞表面受体(如CD36,TSP和ICAM-1)连接而造成的。但由于疟疾尸解病例来之不易,缺乏新鲜的人脑组织,要从体内证实这些受体蛋白的作用机制十分困难。
The main pathogenic mechanism of human brain-type malaria is the clogging of cerebral capillaries caused by malaria-infected erythrocytes (PRBC) that persist in the brain. In vitro studies have shown that this blockage is caused by the attachment of PRBC surface nodules to the surface receptors of brain endothelial cells such as CD36, TSP and ICAM-1. However, due to malaria autopsy cases hard-won, the lack of fresh human brain tissue, from the body to confirm the mechanism of action of these receptor protein is very difficult.
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