全氟辛烷磺酸钾对小鼠肾脏的氧化性损伤

来源 :现代生物医学进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:janemini
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目的:以小鼠肾脏细胞中的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力为指标,探讨全氟辛烷磺酸钾(PFOS-K)对小鼠肾脏的氧化性损伤作用。方法:以剂量为6mg/kg·bw、12 mg/kg·bw、24 mg/kg·bw 3个浓度的PFOS-K混悬液,每天分别给小鼠经口灌胃一次,连续染毒20天后检测肾脏脏器系数,以及肾脏中ROS、MDA、GSH含量的变化和SOD、GSH-Px、CAT活性的改变。结果:与阴性对照组相比,在6-24 mg/kg·bw剂量范围内,PFOS-K使小鼠体重下降、肾脏重量增加、肾脏脏器系数增大,且表现出一定的剂量-效应关系(r小鼠体重=-0.905,r肾脏湿重=0.938,r脏器系数=0.936)。PFOS-K使小鼠肾脏内活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量增多(rROS=0.990,rMDA=0.997)、谷胱甘肽(GSH)含量减少(rGSH=-0.994),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力降低(rSOD=-0.917,rGSH-Px=-0.986,rCAT=-0.991)。结论:本试验条件下,PFOS-K致使小鼠肾脏肿大,影响了肾脏的发育;造成了肾脏的氧化性损伤,肾组织内抗氧化酶系统遭到破坏,氧化应激反应增强,具有氧化损伤作用。 OBJECTIVE: To detect the levels of reactive oxygen species (ROS), malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) and superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH -Px), catalase (CAT) activity as an indicator to explore the oxidative damage of peroxocanic potassium (PFOS-K) on the kidneys of mice. Methods: The mice were orally gavaged once a day with 3 doses of 6 mg / kg · bw, 12 mg / kg · bw and 24 mg / kg · bw of PFOS-K suspension. Days after the detection of renal organ coefficient, and kidney ROS, MDA, GSH content changes and SOD, GSH-Px, CAT activity changes. Results: In the dose range of 6-24 mg / kg · bw, PFOS-K decreased body weight, increased kidney weight and increased kidney organ coefficient compared with the negative control group, and showed dose-effect Relationship (r mouse body weight = -0.905, r kidney wet weight = 0.938, r organ coefficient = 0.936). PFOS-K increased the levels of reactive oxygen species (ROS) and malondialdehyde (MDA) (rROS = 0.990, rMDA = 0.997) and glutathione (GSH) in mice kidney (rGSH = -0.994) The activities of SOD, GSH-Px and CAT decreased (rSOD = -0.917, rGSH-Px = -0.986, rCAT = -0.991). Conclusions: Under the test conditions, PFOS-K causes kidney enlargement in mice, which affects the development of kidneys, oxidative damage to the kidneys, destruction of the antioxidant enzyme system in renal tissues, increased oxidative stress response, Damage effect.
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