【摘 要】
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目的探讨PTE-ET-18-OCH3(ET-18-OCH3荧光拟似物)引起Jurkat细胞凋亡的作用机制。方法应用PTE-ET-18-OCH3染色、Mito Traker(red)染色和TUNEL试验检测药物的沉积部位及药物促
【机 构】
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湘南学院化学与生命科学系,中南大学湘雅医学院药理教研室,中南大学湘雅医学院药理教研室,湘南学院图书馆,萨拉曼卡大学肿瘤分子生物研究所 湖南郴州423000,中南大学湘雅医学院药理教研室,湖南长沙410
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目的探讨PTE-ET-18-OCH3(ET-18-OCH3荧光拟似物)引起Jurkat细胞凋亡的作用机制。方法应用PTE-ET-18-OCH3染色、Mito Traker(red)染色和TUNEL试验检测药物的沉积部位及药物促发细胞凋亡的途径。结果应用PTE-ET-18-OCH3处理肿瘤细胞后,PTE-ET-18-OCH3染色和Mito Traker(red)共同染色可见,药物沉积于线粒体,并诱导线粒体的聚集;TUNEL试验可见,处理组细胞染色体DNA链断裂,Propidium iodide荧光显示细胞核发生碎裂并溶解。结论PTE-ET-18-OCH3主要沉积于肿瘤细胞的线粒体并诱导线粒聚集,随后通过线粒体诱导的凋亡通路促发肿瘤细胞的凋亡。
Objective To investigate the mechanism of apoptosis induced by PTE-ET-18-OCH3 (ET-18-OCH3 fluorescent mimic) in Jurkat cells. Methods PTE-ET-18-OCH3 staining, Mito Traker (red) staining and TUNEL assay were used to detect the deposition sites and drug-induced apoptosis. Results The tumor cells were treated with PTE-ET-18-OCH3 and stained with PTE-ET-18-OCH3 and Mito Traker (red). The drug was deposited on the mitochondria and induced the aggregation of mitochondria. TUNEL assay showed that, Chromosomal DNA strand breaks, and Propidium iodide fluorescence shows fragmentation and lysis of the nucleus. Conclusion PTE-ET-18-OCH3 is mainly deposited on the mitochondria of tumor cells and induces mitochondria aggregation. Subsequently, apoptosis of tumor cells is induced by mitochondria-induced apoptosis pathway.
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