论文部分内容阅读
目的：探讨内皮细胞特异性分子与炎症因子在脂多糖（ LPS）导致的小鼠急性肺损伤（ ALI）中的表达水平变化，及其与ALI的关系。方法复制LPS导致的小鼠ALI模型，将小鼠分为对照组与模型组（按时间点分别分为0、6、12和24 h）。模型组给予尾静脉注射内毒素（5 mg／kg），正常组在相同时间点给予尾静脉注射等量的磷酸缓冲盐溶液（ PBS），在各个时间点麻醉取血后处死，取肺脏标本，观察肺脏病理形态学变化，测定肺脏的湿／干质量比与髓过氧化物酶（ MPO），酶联免疫试剂盒测定炎症因子包括肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、白细胞介素－6（ IL－6）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）与内皮特异性分子的表达，免疫印迹法观察核转录因子－κB （ NF－κB）与磷酸化NF－κB的变化。结果与对照组比较，模型组的肺组织损伤严重，肺湿／干质量比明显增加，MPO与炎症因子TNF－α、IL－6、HMGB1表达明显升高，同时内皮特异性分子与磷酸化NF－κB表达也明显升高。结论内皮特异性分子与炎症相关因子的表达变化可能提示LPS导致的小鼠ALI的进展，为早期干预ALI、降低多器官功能失调的发生率提供有益的参考。