【摘 要】
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目的建立大鼠清醒状态下急性高血糖模型，观察急性高血糖引起肾损伤的特点，并探讨其可能机制。方法应用随机数字表法将Sprague-Dawley大鼠分为高糖组和对照组(n＝10)，颈静脉置管术后行高葡萄糖钳夹实验建立急性高血糖模型。术后第5天高糖组经颈静脉置管泵入50%葡萄糖溶液，使血糖维持于16～18 mmol/L；对照组以同等速度泵入生理盐水，实验持续6 h，留取24 h尿液后处死大鼠并取材。光镜和
【机 构】
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300070 天津医科大学代谢病医院糖尿病肾病科，内分泌研究所，卫生部激素与发育重点实验室，天津市代谢性疾病重点实验室,300070 天津医科大学代谢病医院糖尿病肾病科，内分泌研究所，卫生部激素与发育
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目的建立大鼠清醒状态下急性高血糖模型，观察急性高血糖引起肾损伤的特点，并探讨其可能机制。
方法应用随机数字表法将Sprague-Dawley大鼠分为高糖组和对照组(n＝10)，颈静脉置管术后行高葡萄糖钳夹实验建立急性高血糖模型。术后第5天高糖组经颈静脉置管泵入50%葡萄糖溶液，使血糖维持于16～18 mmol/L；对照组以同等速度泵入生理盐水，实验持续6 h，留取24 h尿液后处死大鼠并取材。光镜和透射电镜观察肾脏结构损伤，检测肾功能、尿微量白蛋白(UMA)及肾损伤分子-1(KIM-1)等肾损伤指标，检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及8-羟基-2′-脱氧鸟苷(8-OHdG)评估氧化应激水平。
结果高糖组出现明显肾脏结构和功能损伤。结构上可见近曲小管细胞肿胀，细胞内线粒体肿胀、排列紊乱；与对照组相比，高糖组24 h UMA、KIM-1及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)均显著升高(t＝－2.969、－2.220、－2.791，P均<0.05)，而血清及肾组织SOD活性明显下降(t＝2.537、2.599，P均<0.05)，血清丙二醛、肾组织丙二醛及尿8-OHdG明显升高(t＝－2.532、－2.600、－2.968，P均<0.05)。
结论成功建立大鼠急性高血糖模型。急性高血糖可导致肾脏结构和功能损伤，以肾小管损伤为主，氧化应激及线粒体损伤参与急性高血糖"肾毒性"损伤的发生、发展。
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