【摘 要】
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本研究结果为神经络末突触前部内突触小泡显 著减少并靠近突触前膜,线粒体肿胀并嵴脱落呈变性空泡;ChE组化染色早期无改变,晚期活性降低;轴浆内Na~+减少,Ca~(2+)增加;神经纤
【机 构】
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山东医科大学毒理研究室,山东医科大学毒理研究室,山东医科大学毒理研究室,山东医科大学毒理研究室 济南 250012,济南 250012,济南 250012,济南 250012
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本研究结果为神经络末突触前部内突触小泡显 著减少并靠近突触前膜,线粒体肿胀并嵴脱落呈变性空泡;ChE组化染色早期无改变,晚期活性降低;轴浆内Na~+减少,Ca~(2+)增加;神经纤维中cAMP增加,cGMP及游离CaM减少。表明1-烯丙基氯-3可致轴浆内Ca~(2+)增加。Ca~(2+)增加,一方面Ca~(2+)促进突触小泡与突触前膜结合;另一方面
The results showed that the synaptic vesicles in the anterior part of the neuro-synaptic synapses were significantly reduced and close to the presynaptic membrane, the mitochondria were swollen and the cristae degenerated into denatured vacuoles. There was no change in the early stage of ChE staining and the late activity decreased. ~ + Decreased, Ca ~ (2+) increased; cAMP increased in nerve fibers, cGMP and free CaM decreased. 1-allyl chloride-3 can lead to axonal calcium Ca2 + increase. Ca ~ (2+) increases, on the one hand, Ca ~ (2+) promotes synaptic vesicle binding to presynaptic membrane; on the other hand
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