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BCR/ABL为t(9,22)(q34:q11)染色体易位形成的融合癌基因,该癌基因在造血细胞表达赋予细胞过度增殖潜能和凋亡抵抗,最终导致白血病.JAK/STAT不仅广泛地参与多种细胞因子的信号转导过程,在BCR/ABL传递的肿瘤细胞增殖信号过程中,也发挥了"连接-枢纽"作用.本文就JAK/STAT在BCR/ABL信号传递及白血病形成中的作用进行综述.
BCR/ABL癌基因启动JAK/STAT信号传导途径的机制后果及意义
【摘 要】
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BCR/ABL为t(9,22)(q34:q11)染色体易位形成的融合癌基因,该癌基因在造血细胞表达赋予细胞过度增殖潜能和凋亡抵抗,最终导致白血病.JAK/STAT不仅广泛地参与多种细胞因子的信号转导过程,在BCR/ABL传递的肿瘤细胞增殖信号过程中,也发挥了"连接-枢纽"作用.本文就JAK/STAT在BCR/ABL信号传递及白血病形成中的作用进行综述.
【机 构】
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410011,长沙,中南大学湘雅二医院分子血液病研究室,
【出 处】
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国际输血及血液学杂志
【发表日期】
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2001年24期
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