miR-150缺失通过细胞免疫应答促进Ⅰ型糖尿病的发生

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目的:探讨miR-150缺失对链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠Ⅰ型糖尿病(T1DM)发生的影响及其免疫学机制。方法:将小鼠分为miR-150基因敲除组(150KO)及其野生型正常对照,利用STZ体内注射诱导T1DM。ELISA检测糖尿病相关自身抗体变化;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞以及调节性T细胞(Treg)比率变化,采用细胞内染色检测CD4+T细胞IFN-γ、IL-4和IL-17表达变化。结果:miR-150缺失可显著加速STZ诱导的小鼠T1DM发生。与WT小鼠相比,150K
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