【摘 要】
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为了进一步探讨磷脂代谢障碍和膜损伤在克山病发病中的意义,对低硒低磷脂半合成饲料喂养的动物,作了较系统的实验研究结果表明,动物血硒及组织 GSH-Px 活性降低,组织的荧光色
【机 构】
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为了进一步探讨磷脂代谢障碍和膜损伤在克山病发病中的意义,对低硒低磷脂半合成饲料喂养的动物,作了较系统的实验研究结果表明,动物血硒及组织 GSH-Px 活性降低,组织的荧光色脂质增加,心电及心肌的超微结构出现异常,补硒可以改善上述改变、但对心肌的脂质组成,细胞色素氧化酶活性均不能恢复正常,只有同时补充硒和磷脂(尤其内源性磷脂)时,才能充分达到正常对照的水平。
In order to further explore the phospholipid metabolic disorders and membrane damage in the pathogenesis of Keshan disease, low selenium low-phospholipid semi-synthetic feed-fed animals, a more systematic experimental study results show that the animal selenium and tissue GSH-Px activity decreased , The organization of fluorescent color lipids, ECG and myocardial ultrastructure abnormalities, selenium can improve the above changes, but the myocardial lipid composition, cytochrome oxidase activity can not return to normal, only while selenium and Phospholipids (especially endogenous phospholipids), in order to fully reach the level of normal control.
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