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目的研究脓毒症致大鼠急性肺损伤肺组织中CD200/CD200R的表达。方法采用盲肠结扎穿孔术复制大鼠脓毒症急性肺损伤(ALI)模型,将36只大鼠随机分为急性肺损伤组和假手术组,每组设8、16、24 h 3个观察时间点,急性肺损伤组为A、B、C组,假手术组与之相对应的时间点分别为D、E、F组,各组大鼠在相应的时间点行动脉血气分析、检测IL-4、肺湿/干质量比测定、肺组织病理学观察,采用RT-PCR法检测肺组织CD200/CD200R mRNA表达、免疫印迹法检测肺组织CD200/CD200R的蛋白表达。结果①CD200/CD200R蛋白及mRNA表达情况:急性肺损伤A、B组较相应对照D、E组表达显著降低(P<0.05),而急性肺损伤C组与相应对照F组比较无显著差异(P>0.05);B组较A组表达显著上升(P<0.05),C组较B组表达显著上升(P<0.05),急性肺损伤组随着病情进展CD200/CD200R的蛋白及mRNA逐渐恢复至假手术对照组水平,各组间差异有统计学意义(P<0.05);②动脉血气分析:A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05),B、C组较相应对照E、F组显著降低(P<0.05);急性肺损伤组随着病情进展动脉血氧分压逐渐降低;③IL-4检测:A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05),B、C组较相应对照E、F组显著升高(P<0.05),急性肺损伤组随着病情进展IL-4浓度逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);④肺湿/干质量比:A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05),B、C组较相应对照E、F组显著升高(P<0.05),急性肺损伤组随着病情进展肺湿/干质量比逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织病理变化:急性肺损伤组随病情进展,病理变化逐渐加重,假手术组病理学变化不明显。结论急性肺损伤组大鼠肺组织CD200/CD200R蛋白及mRNA早期表达降低,至24 h恢复至假手组水平,IL-4呈逐渐升高趋势,参与肺损伤炎症反应,提示CD200/CD200R参与脓毒症ALI。