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目的探讨选择性激活的巨噬细胞（M2）促进乳腺癌浸润迁移的分子机制,为治疗乳腺癌提供新的分子靶点。方法用密度梯度离心法,从健康成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导选择性激活巨噬细胞（M2）。用Western blot的方法检测M2对乳腺癌信号分子的激活;用浸润迁移实验和划痕实验检测PI3K和ERK抑制剂对M2促乳腺癌迁移的抑制作用。结果模拟乳腺癌微环境,把M2与乳腺癌MDA-MB-231细胞共培养,证明PI3K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126作用于乳腺癌细胞,可以在6、12 h抑制M2对乳腺癌