PDCD5在大鼠心肌缺血-再灌注心律失常中的作用机制初探

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[目的]初步探讨程序化细胞死亡因子5(programmed cell death5,PDCD5)在大鼠心肌缺血再灌注(Is-chemia reperfusion,I/R)损伤中的作用。[方法]采用冠脉结扎-再松开的方法建立大鼠心肌I/R模型;记录Ⅱ导联心电图,对心律失常进行评分;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测心肌PDCD5mRNA表达;Western blot法检测PDCD5蛋白表达。[结果]心肌I/R后,心肌细胞凋亡明显增加(P﹤0.01),心肌PDCD5mRNA及蛋白水平显著增高(P﹤0.01)。[结论]PDCD5基因参与了心肌I/R损伤后的心肌细胞凋亡过程,可能是I/R损伤心律失常发生的机制之一。 [Objective] To investigate the role of programmed cell death 5 (PDCD5) in the injury of myocardial ischemia-reperfusion (I / R) in rats. [Methods] Myocardial I / R model was established by coronary ligation-reoperation. The electrocardiogram of Ⅱ-lead was recorded and arrhythmia was recorded. Cardiomyocyte apoptosis was detected by TUNEL method. PDCD5 mRNA was detected by real-time fluorescence quantitative PCR Expression of PDCD5 protein was detected by Western blot. [Results] After myocardial I / R, cardiomyocyte apoptosis was significantly increased (P <0.01), myocardial PDCD5 mRNA and protein levels were significantly increased (P <0.01). [Conclusion] The PDCD5 gene is involved in cardiomyocyte apoptosis after myocardial I / R injury and may be one of the mechanisms of I / R injury arrhythmia.
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