小鼠急性和慢性高血压期间自发性脑出血

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氧化应激反应和基质金属蛋白酶(MMP)在缺血性脑卒中后的出血形成过程和脑出血(ICH)后的脑损伤形成中都发挥作用。该研究根据基于既有的慢性高血压基础上的急性高血压造成脑出血的假设,建立一种新的自发性脑出血的动物模型。假设血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调节的氧化应激反应的增加和M Oxidative stress and matrix metalloproteinases (MMPs) play a role in the hemorrhagic processes following ischemic stroke and in the formation of brain damage following intracerebral hemorrhage (ICH). This study established a new animal model of spontaneous intracerebral hemorrhage based on the hypothesis that cerebral hemorrhage caused by acute hypertension based on existing chronic hypertension. It is hypothesized that angiotensin II (Ang II) modulates the increase in oxidative stress response and M
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