【摘 要】
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目的:以线粒体凋亡通路为中心在分子水平上探讨胃康舒宁诱导人胃癌细胞株SGC-7901细胞凋亡的作用机制。方法:将胃癌SGC-7901细胞分别培养于200,400,800 mg·L-1胃康舒宁培养
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目的:以线粒体凋亡通路为中心在分子水平上探讨胃康舒宁诱导人胃癌细胞株SGC-7901细胞凋亡的作用机制。方法:将胃癌SGC-7901细胞分别培养于200,400,800 mg·L-1胃康舒宁培养药液中48,72 h后,收集细胞并采用流式细胞术检测胃康舒宁对胃癌细胞线粒体膜电位的影响;利用ELISA方法检测用药后胃癌细胞细胞色素C(Cyt c)的变化情况;制作胃癌细胞爬片后,给予不同浓度水平的胃康舒宁处理胃癌SGC-7901细胞不同时间后采用免疫细胞化学方法检测胃癌细胞中B细胞性淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bcl-2基因相关蛋白X(Bax)蛋白的表达情况。结果:胃康舒宁可以使胃癌细胞线粒体膜电位下降(P<0.05),促进细胞色素C释放(P<0.05);胃康舒宁各浓度组均能显著增强胃癌细胞株SGC-7901内Bax蛋白的表达(P<0.05),而显著抑制Bcl-2蛋白的表达(P<0.05),且有一定的浓度依赖性。结论:胃康舒宁在体外诱导胃癌细胞凋亡的机制可能与线粒体凋亡通路有关。
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