HPV16 L1基因3\'端和LCR基因甲基化与其致病性的关系

• 作 者: 胡元晶｜曲芃芃
• 机 构: 300111 天津市中心妇产科医院妇瘤科｜300111 天津市中心妇产科医院妇瘤科
• 出 处: 中华妇产科杂志
• 发表日期: 2013年48期
• 关键词: 宫颈肿瘤 癌前状态 人乳头瘤病毒16 甲基化 序列分析 DNA

目的

定位、定量检测位于HPV16 L1基因3'端和LCR基因的甲基化位点的甲基化水平,了解HPV16甲基化与其致病性的关系。

方法

选择HPV16阳性的无宫颈病变携带者、宫颈上皮内瘤变 (CIN) 患者和宫颈癌患者各30例,分别命名为携带组、CIN组、宫颈癌组,使用宫颈液基细胞学检查后剩余的细胞提取DNA,经处理后,扩增HPV16 L1基因3'端和LCR基因,采用焦磷酸测序技术检测HPV16 L1基因3'端和LCR基因的21个位点的甲基化状况,比较每个位点的甲基化水平是否存在差异。

结果

位于E6/E7启动子的5个位点31、37、43、52、58均存在随病情进展甲基化水平逐渐降低的趋势,宫颈癌组患者的甲基化水平最低 (分别为21.86%、28.15%、21.37%、26.15%、15.48%),分别比较,差异均有统计学意义 (P<0.01) 。位于L1基因3'端的7032、7091、7136 3个位点的甲基化水平在携带组、CIN组和宫颈癌组患者间比较,差异有统计学意义 (P均<0.01) ;7032、7091位点携带组的甲基化水平最低 (分别为2.71%、6.95%),宫颈癌组甲基化水平最高 (分别为18.89%、27.72%) ;7136位点CIN组患者的甲基化水平最高 (66.45%),宫颈癌组次之 (46.43%),携带组最低 (34.85%) 。

结论

HPV16 L1基因3'端及E6/E7启动子甲基化位点的甲基化水平存在显著性差异,HPV16甲基化状况有可能预测宫颈癌癌前病变或宫颈癌的发生。