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710002西安市第一医院
摘 要 目的：探讨脂肪肝与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法：200名B超诊断为脂肪肝的患者及200例健康体检人员(作为对照组)分别测定其空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)含量。同时计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果：脂肪肝组FPG、Fins、TG、TC均明显高于对照组(P<0.01)，ISI低于对照组(P<0.01)。结论：脂肪肝患者存在IR。
关键词 脂肪肝 胰岛素抵抗 胰岛素敏感指数
资料与方法
一般资料：200例脂肪肝患者均为2008年1月～2008年8月在我院体检中心健康查体时发
现的，既往体健，无高血压病史，无糖尿病史。其中男160例，女40例；年龄26～54岁，平均39.20±4.42岁。健康人员200例作为正常对照组，男160例，女40例，年龄25～58岁，平均40.6±4.32岁。两组受检者性别、年龄无统计学差异。
指标测定方法：受试者禁食10 小时以上，清晨空腹抽取肘静脉血测空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)。FPG、TG、TC测定利用日本产OLYMPUS-AU560全自动大型生化分析仪测定。胰岛素(FIns)测定采用全自动电发光免疫分析仪。
胰岛素敏感指数(ISI)计算：采用李光伟[1]提出的公式计算ISI=ln［1/FBG×FINS］，BMI=体重(Kg)/身高(m)2。
统计学处理：所测数据以平均值±标准差(X±S)表示，样本均数显著性用t检验，以P<0.05作为差异有显著意义。
结 果
健康对照组及脂肪肝组FPG、FIns、TG、TC、ISI各指标的检测结果，见表1，与健康对照组比较，脂肪肝患者FPG、FIns、TG、TC均显著性增高(P<0.01)，且ISI显著降低(P<0.01)。
讨 论
胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有1条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激动而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素半衰期为5～15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
超声显像诊断脂肪肝的准确性较高。范氏等[2]报道B超与CT两者诊断符合率为79.7%。所以我们所选的脂肪肝患者均为B超诊断。我院对3000名公务员进行查体发现，脂肪肝患病率高达24.6%，且多为肥胖者。患者既往体健，排除了高血压、糖尿病、甲状腺疾病。其脂肪肝发生的机制主要在于输入肝脏的脂肪及脂肪酸过多。高脂饮食及代谢异常可破坏脂肪组织，使脂肪细胞与肝细胞之间脂肪代谢的平衡遭到破坏引起脂肪肝。
本组对象无糖尿病及高血压病史，不存在原发性胰岛结构异常与β细胞分泌胰岛素极差的病例，因此，选择李光伟等提出的1/FIns×FPG，取其自然对数值作为胰岛素敏感指数ISI，ISI越低提示机体对胰岛素敏感性越差，即表明机体存在IR。本组结果显示，脂肪肝患者FPG、FIns较对照组明显增高，而ISI低于对照组，表明脂肪肝患者存在IR；同时脂肪肝患者的TG、TC值亦明显升高，证明IR与脂质代谢紊乱有关。
脂肪肝患者发生IR的机制可能与以下因素有关：①发生脂肪肝时肝内脂肪储存过多，肝内脂肪堆积。脂肪储存过多的肝脏血脂代谢紊乱，导致细胞膜结构、功能异常。②肝细胞表面胰岛素受体数目减少且出现受体缺陷，从而使肝细胞对胰岛素的敏感性、反应性降低，即发生了IR。③脂肪肝时长期明显增高的甘油三酯与葡萄糖竞争进入肝细胞内，造成了机体的IR，高甘油三酯血症通过游离脂肪酸干扰了胰岛素在周围组织中与受体的结合。以上因素综合作用导致脂肪肝患者出现IR。
IR是指胰岛素的靶组织如肝脏、脂肪、骨骼肌对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，因而正常量的胰岛素不足以产生正常的生理效应；或需要超正常量的胰岛素才能产生正常生理效应。IR包括组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗、葡萄糖耐量异常、高胰岛素血症、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇升高、高密度脂蛋白降低，Reaven称之为X综合征[3]。
Kazuyz等[4]指出，IR与脂质代谢障碍有明显相关性，而Anding等[5]亦证明了IR是脂质代谢障碍的原发因素。脂肪肝患者存在IR。IR是多种疾病如中央型肥胖、高血压、动脉粥样硬化、2型糖尿病、冠心病、脑血管疾病等的共同危险因素，是这些疾病的共同病理基础。
参考文献
1 李光伟,潘孝仁,Stephen,等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指标.中华内科杂志,1993,32(10):656-660.
2 范建高,曾民德,范竹翠,等.脂肪肝患者临床特点初步探讨.中国实用内科杂志,1998,18(1):37. 3 Reaven GM.Role of insulin resistance in human disease.Diabetes,1988,37(11):1595
4 Kazuyz S, Hiroaki N,Takao S,et al.Role of onsulin resistanc associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic storke.Sroke,1996,27(1):37.
5 Anding JD,Kubena KS,Mcintosh WA,et al.Blood lipids,cardiovascular fitness,obesity and blood pressure:the presence of potential coronary heart disease risk factors in adolescents.J Am Diet Assoc,1996,96(2):238.
摘 要 目的：探讨脂肪肝与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法：200名B超诊断为脂肪肝的患者及200例健康体检人员(作为对照组)分别测定其空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)含量。同时计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果：脂肪肝组FPG、Fins、TG、TC均明显高于对照组(P<0.01)，ISI低于对照组(P<0.01)。结论：脂肪肝患者存在IR。
关键词 脂肪肝 胰岛素抵抗 胰岛素敏感指数
资料与方法
一般资料：200例脂肪肝患者均为2008年1月～2008年8月在我院体检中心健康查体时发
现的，既往体健，无高血压病史，无糖尿病史。其中男160例，女40例；年龄26～54岁，平均39.20±4.42岁。健康人员200例作为正常对照组，男160例，女40例，年龄25～58岁，平均40.6±4.32岁。两组受检者性别、年龄无统计学差异。
指标测定方法：受试者禁食10 小时以上，清晨空腹抽取肘静脉血测空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)。FPG、TG、TC测定利用日本产OLYMPUS-AU560全自动大型生化分析仪测定。胰岛素(FIns)测定采用全自动电发光免疫分析仪。
胰岛素敏感指数(ISI)计算：采用李光伟[1]提出的公式计算ISI=ln［1/FBG×FINS］，BMI=体重(Kg)/身高(m)2。
统计学处理：所测数据以平均值±标准差(X±S)表示，样本均数显著性用t检验，以P<0.05作为差异有显著意义。
结 果
健康对照组及脂肪肝组FPG、FIns、TG、TC、ISI各指标的检测结果，见表1，与健康对照组比较，脂肪肝患者FPG、FIns、TG、TC均显著性增高(P<0.01)，且ISI显著降低(P<0.01)。
讨 论
胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有1条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激动而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素半衰期为5～15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
超声显像诊断脂肪肝的准确性较高。范氏等[2]报道B超与CT两者诊断符合率为79.7%。所以我们所选的脂肪肝患者均为B超诊断。我院对3000名公务员进行查体发现，脂肪肝患病率高达24.6%，且多为肥胖者。患者既往体健，排除了高血压、糖尿病、甲状腺疾病。其脂肪肝发生的机制主要在于输入肝脏的脂肪及脂肪酸过多。高脂饮食及代谢异常可破坏脂肪组织，使脂肪细胞与肝细胞之间脂肪代谢的平衡遭到破坏引起脂肪肝。
本组对象无糖尿病及高血压病史，不存在原发性胰岛结构异常与β细胞分泌胰岛素极差的病例，因此，选择李光伟等提出的1/FIns×FPG，取其自然对数值作为胰岛素敏感指数ISI，ISI越低提示机体对胰岛素敏感性越差，即表明机体存在IR。本组结果显示，脂肪肝患者FPG、FIns较对照组明显增高，而ISI低于对照组，表明脂肪肝患者存在IR；同时脂肪肝患者的TG、TC值亦明显升高，证明IR与脂质代谢紊乱有关。
脂肪肝患者发生IR的机制可能与以下因素有关：①发生脂肪肝时肝内脂肪储存过多，肝内脂肪堆积。脂肪储存过多的肝脏血脂代谢紊乱，导致细胞膜结构、功能异常。②肝细胞表面胰岛素受体数目减少且出现受体缺陷，从而使肝细胞对胰岛素的敏感性、反应性降低，即发生了IR。③脂肪肝时长期明显增高的甘油三酯与葡萄糖竞争进入肝细胞内，造成了机体的IR，高甘油三酯血症通过游离脂肪酸干扰了胰岛素在周围组织中与受体的结合。以上因素综合作用导致脂肪肝患者出现IR。
IR是指胰岛素的靶组织如肝脏、脂肪、骨骼肌对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，因而正常量的胰岛素不足以产生正常的生理效应；或需要超正常量的胰岛素才能产生正常生理效应。IR包括组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗、葡萄糖耐量异常、高胰岛素血症、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇升高、高密度脂蛋白降低，Reaven称之为X综合征[3]。
Kazuyz等[4]指出，IR与脂质代谢障碍有明显相关性，而Anding等[5]亦证明了IR是脂质代谢障碍的原发因素。脂肪肝患者存在IR。IR是多种疾病如中央型肥胖、高血压、动脉粥样硬化、2型糖尿病、冠心病、脑血管疾病等的共同危险因素，是这些疾病的共同病理基础。
参考文献
1 李光伟,潘孝仁,Stephen,等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指标.中华内科杂志,1993,32(10):656-660.
2 范建高,曾民德,范竹翠,等.脂肪肝患者临床特点初步探讨.中国实用内科杂志,1998,18(1):37. 3 Reaven GM.Role of insulin resistance in human disease.Diabetes,1988,37(11):1595
4 Kazuyz S, Hiroaki N,Takao S,et al.Role of onsulin resistanc associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic storke.Sroke,1996,27(1):37.
5 Anding JD,Kubena KS,Mcintosh WA,et al.Blood lipids,cardiovascular fitness,obesity and blood pressure:the presence of potential coronary heart disease risk factors in adolescents.J Am Diet Assoc,1996,96(2):238.