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一项新的研究发现，慢性压力能通过阻塞一个名为“神经突蛋白（neuritin）”的基因，来制造许多与情绪异常有关的大脑变化，通常加强该基因的活性通常能保护大脑远离那些混乱。该研究结果找到了生物体中导致沮丧、焦虑、躁狂型抑郁症的机制，并提供了寻找药物治疗这些症状的新手段。
美国耶鲁大学神经生物学家罗纳德·杜曼（Ronald Duman）和他的同事想知道：在情绪异常时，神经突蛋白是否扮演了一个重要角色，以及它在抑郁症或其他心理疾病中的作用。研究人员通过给大鼠施加慢性的不定的压力诱发它们出现抑郁症的病状。在三周时间里，研究人员剥夺了它们进食和玩耍的权力，孤立它们，打乱它们的生物钟，直到这些大鼠对进食甚至甜品都失去了兴趣。大鼠们在放满水的浴盆中也放弃了游泳一动不动（这是检测啮齿动物是否抑郁的一种方式）。
所有表现出抑郁的大鼠的神经突蛋白基因活性都较低，但是在服用了抗抑郁药物后神经突蛋白的水平就会有所回升。研究小组还发现，给大鼠注射某种能触发神经突蛋白基因表达的病毒后，即使小鼠正处于慢性压力下，其神经突蛋白含量也会增加，防止脑细胞萎缩和其他脑组织产生变化。
“神经突蛋白产生的影响就像抗抑郁药物一样，”杜曼说，“我惊讶地发现这种分子本身就能阻止压力和抑郁带来的影响。”
为了进一步了解神经突蛋白的作用，研究人员抑制了另一组小鼠该基因的活性，但并没有施加外界的压力，结果这些啮齿动物表现出了同上一组小鼠一样的抑郁症状。
美国耶鲁大学神经生物学家罗纳德·杜曼（Ronald Duman）和他的同事想知道：在情绪异常时，神经突蛋白是否扮演了一个重要角色，以及它在抑郁症或其他心理疾病中的作用。研究人员通过给大鼠施加慢性的不定的压力诱发它们出现抑郁症的病状。在三周时间里，研究人员剥夺了它们进食和玩耍的权力，孤立它们，打乱它们的生物钟，直到这些大鼠对进食甚至甜品都失去了兴趣。大鼠们在放满水的浴盆中也放弃了游泳一动不动（这是检测啮齿动物是否抑郁的一种方式）。
所有表现出抑郁的大鼠的神经突蛋白基因活性都较低，但是在服用了抗抑郁药物后神经突蛋白的水平就会有所回升。研究小组还发现，给大鼠注射某种能触发神经突蛋白基因表达的病毒后，即使小鼠正处于慢性压力下，其神经突蛋白含量也会增加，防止脑细胞萎缩和其他脑组织产生变化。
“神经突蛋白产生的影响就像抗抑郁药物一样，”杜曼说，“我惊讶地发现这种分子本身就能阻止压力和抑郁带来的影响。”
为了进一步了解神经突蛋白的作用，研究人员抑制了另一组小鼠该基因的活性，但并没有施加外界的压力，结果这些啮齿动物表现出了同上一组小鼠一样的抑郁症状。