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目的 探讨人卵巢癌细胞对拓扑替康(TPT)的耐药机制。方法 流式细胞仪检测卵巢癌TPT耐药细胞与亲本细胞的胞内罗丹明(Rh123)荧光强度，RT-PCR法检测各膜转运蛋白(P-gp、MRP、BCRP)的基因表达。将包含BCRP mRNA翻译起始位点的反义寡核苷酸(ASODN)片段转染进耐药细胞，分别检测耐药细胞经体外转染后，BCRP的基因表达及胞内Rh123荧光强度的改变。结果 耐药株的胞内Rh123荧光强度是亲本细胞的31.19%(P<0.01)。耐药株中无P-糖蛋白(P-gp)的基因表达；多药耐药相关蛋白(MRP)基因有极微弱表达，相对表达值为0.057；而BCRP基因在耐药株中高表达，相对表达值为0.66，亲本细胞不表达BCRP基因。将ASODN转染进耐药细胞后，BCRP的基因表达显著下降了59.42%(P<0.05)，胞内Rh123荧光强度由5.42增加到16.63(P<0.05)。结论 BCRP的高表达致胞内化疗药物浓度减少，是卵巢癌细胞对TPT耐药的主要原因。