【摘 要】
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目的 探讨瘦素(leptin)与MDSCs在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠发生中的作用.方法 首先诱导VMC模型,然后实验分为对照组、VMC组、VMC+吉西他滨(MDSC清除剂)组,第7天处死小鼠,HE染色观察心肌炎症浸润情况;ELISA检测Leptin的表达水平;RT-qPCR检测心脏组织中相关炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α)的mRNA的表达水平;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测小鼠脾脏组织MDSCs(CD11b+Gr-1+)的比例变化;
【机 构】
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211100,南京医科大学附属江宁医院检验科
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目的 探讨瘦素(leptin)与MDSCs在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠发生中的作用.方法 首先诱导VMC模型,然后实验分为对照组、VMC组、VMC+吉西他滨(MDSC清除剂)组,第7天处死小鼠,HE染色观察心肌炎症浸润情况;ELISA检测Leptin的表达水平;RT-qPCR检测心脏组织中相关炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α)的mRNA的表达水平;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测小鼠脾脏组织MDSCs(CD11b+Gr-1+)的比例变化;体外FCM检测leptin对MDSCs的分化.结果 成功诱导病毒性心肌炎小鼠模型,心脏组织中伴有大量炎性细胞浸润,leptin表达水平升高,心脏组织中炎症介质表达上调;VMC组脾脏组织中MDSCs比例明显高于对照组;吉西他滨处理后脾脏组织中MDSCs比例减少,leptin表达减低,心肌炎症浸润缓解.结论 MDSCs调节leptin分泌参与VMC的发展进程.
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