【摘 要】
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目的探讨Smac多肽对肺腺癌细胞耐药性的影响及作用机制。方法培养肺腺癌细胞株A549并诱导产生耐紫杉醇耐药A549/Taxol细胞,分为用Smac多肽处理的观察组及用Smac反向多肽处理
【机 构】
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新疆维吾尔自治区人民医院胸外科; 淄博市妇幼保健院内科;
【基金项目】
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新疆维吾尔自治区自然科学基金(2017D01C136)
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目的探讨Smac多肽对肺腺癌细胞耐药性的影响及作用机制。方法培养肺腺癌细胞株A549并诱导产生耐紫杉醇耐药A549/Taxol细胞,分为用Smac多肽处理的观察组及用Smac反向多肽处理的对照组。记录两组细胞增殖活力、细胞内凋亡基因表达量及细胞内耐药基因表达量。结果两组培养12 h、18 h、24 h的细胞增殖活力比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,细胞培养24 h后,观察组细胞内Livin、X连锁凋亡抑制蛋白、多耐药基因、肺耐药相关蛋白、拓扑异构酶Ⅱ、谷胱甘肽-s-转移酶-π的mRNA表达量均显著降低,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、Caspase-7、Caspase-9的mRNA表达量均显著升高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Smac多肽通过下调凋亡抑制蛋白及耐药基因的表达来改善肺腺癌细胞的紫杉醇耐药性。
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