【摘 要】
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目的探讨缺血预处理(IPC)延迟保护作用的发生机制以及应用阿霉素预处理(DPC)是否可以模拟IPC的延迟保护作用.方法建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型.IPC组采用肝脏缺血10 min
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目的探讨缺血预处理(IPC)延迟保护作用的发生机制以及应用阿霉素预处理(DPC)是否可以模拟IPC的延迟保护作用.方法建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型.IPC组采用肝脏缺血10 min,再灌注10 min,DPC组经静脉注射阿霉素(1 mg/kg体重),对照组等量生理盐水注射.肝组织HSP70和HO-1蛋白和血清TNF-α、IL-10浓度分别采用Western blot法和ELISA法测定.结果IPC后HO-1和HSP70含量分别于12 h和24 h达到高峰;IPC和DPC后24 h诱导HSP70、HO-1的量无显著差异(P＞0.05).对照组缺血再灌注后3 h血清中TNF-α、AST、ALT、LDH及W/D(湿重/干重)的水平明显升高,而IL-10的含量降低,和假手术组相比差异显著(P＜0.01);IPC或DPC后降低了TNF-α的释放和AST、ALT、LDH及W/D的水平,提高了IL-10的含量,和对照组相比差异显著(P＜0.01).结论IPC的延迟保护作用与HSP70和HO-1的诱导生成有关,DPC可以模拟IPC的延迟性保护作用,诱导HSP70和HO-1的产生.
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