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[目的]探讨神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)和Caspase-1在低氧性肺高压(PH)大鼠肺组织中的表达及其意义.[方法]16只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组,每组各8只.比较两组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉病理形态和重塑程度、肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡及肺组织NAIP mRNA和Caspase-1 mRNA及其蛋白表达水平,并分析NAIP和Caspase-1蛋白表达水平与肺动脉压、右心室肥厚指数、肺小动脉重塑程度的关系.[结果]与对照组比较,实验组大鼠的mPAP、RVHI、肺小动脉重塑程度显著升高(均P＜0.01);PASMCs凋亡指数明显减少(P＜0.01);血管周围炎症细胞浸润明显增多;肺组织NAIP和Caspase-1 mRNA和蛋白表达显著升高(均P＜0.01).NAIP蛋白表达量与mPAP、肺小动脉管壁厚度占动脉外径百分比(WT)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA)均呈正相关,与PASMC凋亡指数呈负相关(r=-0.849,P=0.000);Caspase-1蛋白表达量与mPAP、WT及WA也均呈正相关;NAIP mRNA和Caspase-1 mR-NA表达水平及其蛋白表达水平均呈正相关.[结论]NAIP和Caspase-1可能参与了低氧诱导的大鼠肺高压的形成,其机制可能与促进缺氧诱导的慢性炎症发展及抑制细胞凋亡有关.