【摘 要】
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目的 探讨LncRNA-MIAT(LncRNA-myocardial infarctionrction–associated transcript)与自噬的关系,进而探讨小檗碱抑制心肌细胞肥大的机制.方法 使用不同浓度的血管紧张素Ⅱ
【机 构】
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深圳市宝安中医院(集团)心血管病科 深圳 518100广州中医药大学第一附属医院 广州 510006;
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目的 探讨LncRNA-MIAT(LncRNA-myocardial infarctionrction–associated transcript)与自噬的关系,进而探讨小檗碱抑制心肌细胞肥大的机制.方法 使用不同浓度的血管紧张素Ⅱ干预H9C2心肌细胞,探索诱导心肌细胞肥大模型的最佳浓度;用浓度梯度的小檗碱处理心肌细胞肥大模型,镜下观察用免疫荧光染色的心肌细胞细胞核与表面积变化,用qPCR技术检测LncRNA-MIAT的表达,用siRNA技术对LncRNA-MIAT进行干扰,用Western blot检测自噬通路相关蛋白p-AMPK/AMPK、LC3II/GAPDH、P62/GAPDH表达.结果 以10-6 mol·L-1浓度的血管紧张素Ⅱ诱导细胞肥大能力最强,小檗碱抑制心肌细胞肥大的能力具有浓度依赖性的特点,以50μmol·L-1浓度效果最佳;LncRNA-MIAT在心肌肥大细胞中显著上调(P<0.01),小檗碱处理后LncRNA-MIAT表达显著下调(P<0.01);干扰LncRNA-MIAT后,与对照组相比,p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/GAPDH比值增大(均P<0.01),P62/GAPDH比值缩小(P<0.01),且心肌细胞细胞核及表面积进一步缩小.结论 小檗碱通过下调LncRNA-MIAT的表达,使AMPK、LC3Ⅱ的活性上调、P62活性下调促进自噬,进而抑制心肌细胞肥大.
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