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目的
观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区突触可塑性及自噬的影响，探讨电针改善AD认知功能障碍的相关机制。
方法采用随机数字表法将30只健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及电针组，通过向双侧海马CA1区注射Aβ1-42将模型组及电针组大鼠制成AD动物模型，假手术组同部位注射等量生理盐水。于造模成功后次日，电针组选取百会、双侧肾俞穴进行电针治疗，每次治疗20 min，每天治疗1次，每周治疗6次，连续治疗2周。于治疗结束后采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力，采用MED64微电极阵列检测大鼠海马区长时程增强(LTP)变化，采用透射电镜观察海马区自噬小体形成情况，采用Western Blot法检测海马区自噬相关蛋白1(Beclin-1)及微管相关蛋白轻链3(LC3)含量。
结果与模型组比较，电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)，穿越平台次数显著增多(P<0.05)；电针组大鼠海马区神经元兴奋性突触后电位波幅百分比较模型组显著增高(P<0.05)；模型组大鼠海马神经元中有大量自噬体，而电针组明显减少；电针组大鼠海马组织LC3Ⅱ/LC3I比值和Beclin-1蛋白表达量均较模型组显著降低(P<0.05)。
结论电针百会、肾俞穴可改善AD模型大鼠学习记忆功能，促进海马LTP恢复，其治疗机制可能与调控海马神经细胞自噬水平有关。