【摘 要】
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血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统中最主要的活性物质,与受体结合后可激活蛋白激酶C（PKC）,活化的PKC可以通过各种信号转导途径,促进心肌成纤维细胞增殖,诱导心肌纤维化,
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血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统中最主要的活性物质,与受体结合后可激活蛋白激酶C（PKC）,活化的PKC可以通过各种信号转导途径,促进心肌成纤维细胞增殖,诱导心肌纤维化,导致心室重构。血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）拮抗剂,可以阻滞AngⅡ促心血管细胞增殖肥大作用,同时AT1受体被阻断后,反馈性地使血浆肾素增加2～3倍,导致血浆中的AngⅡ浓度升高。由于AT1受体已经被阻滞,这些反馈作用难以表现。但血浆中升高的AngⅡ通过激活AT2受体,进而激活缓激肽-一氧化氮途径,产生舒张血管、降低血压、抑
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