【摘 要】
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采用过氧化氢诱导建立的内皮细胞氧化损伤模型,探讨了丹参酮ⅡA对氧化损伤的HUVECs的保护作用。通过内皮细胞LDH、SOD、NOS、GSH-Px的活性和MDA、NO含量的变化趋势,MTT和流式
【机 构】
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南昌大学食品科学与技术国家重点实验室
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采用过氧化氢诱导建立的内皮细胞氧化损伤模型,探讨了丹参酮ⅡA对氧化损伤的HUVECs的保护作用。通过内皮细胞LDH、SOD、NOS、GSH-Px的活性和MDA、NO含量的变化趋势,MTT和流式细胞术反映的细胞存活率的变化,研究了丹参酮ⅡA对正常和氧化损伤HUVECs的作用。结果表明丹参酮ⅡA在10～100μmol/L浓度之间时,无明显细胞毒性。浓度在20μmol/L以上时,丹参酮ⅡA能显著增强HUVECs抵御氧化损伤的能力;同时降低了LDH的泄漏,阻止了MDA等过氧化物的生成,提高了NOS、NO、SOD和
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