【摘 要】
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目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)液对大鼠胃黏膜的损伤机制。方法:成年SD大鼠16只进行手术,其中8只行肝总管插管手术以引流胆汁,8只行十二指肠插管手术以引流十二指肠混合液。
【机 构】
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中日友好医院消化内科,北京朝阳三环肿瘤医院
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目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)液对大鼠胃黏膜的损伤机制。方法:成年SD大鼠16只进行手术,其中8只行肝总管插管手术以引流胆汁,8只行十二指肠插管手术以引流十二指肠混合液。另外成年SD大鼠24只随机分为A、B和C组。A、B组为DGR模型组,A组大鼠行胆汁灌胃,B组大鼠行十二指肠混合液灌胃,C组对照为生理盐水灌胃。2周后处死大鼠。HE染色观察胃黏膜病理改变。采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-4的表达。采用TUNEL技术观察各组胃黏膜细胞凋亡情况。结果:A和B组大鼠胃黏膜病理改变提示造模成功。A组和B组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、IL-1β表达均显著高于C组(P<0.05),而IL-4的表达在3组间无差异(P>0.05)。A组和B组胃黏膜凋亡指数均显著高于C组(P<0.05)。A组和B组的胃黏膜病理改变、细胞因子表达和细胞凋亡指数均未见显著性差异(均P>0.05)。结论:不同成分的DGR液均可引起胃黏膜损伤,其中细胞因子表达异常和细胞凋亡可能参与其发病。
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