明确消退素D2(resolvin D2，RvD2)在病毒性心肌炎小鼠体内发挥的抗炎和抗内质网应激作用并初步探究其作用机制。
方法采购50只雄性BALB/c小鼠并给予相应编号，通过随机数表法抽取40只雄性BALB/c小鼠，每组各10只。分别设为正常对照组、RvD2对照组、病毒性心肌炎组和RvD2治疗组。RvD2对照组小鼠给予连续腹腔注射RvD2治疗7 d；病毒性心肌炎组小鼠给予腹腔注射柯萨奇B3病毒(Coxsackievirus B3，CVB3)构建病毒性心肌炎动物模型；RvD2治疗组小鼠在构建病毒性心肌炎动物模型后给予连续腹腔注射RvD2治疗7 d。7 d后处死各组小鼠并留取心脏组织及血清样本。ELISA检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)表达水平；HE染色检测各组小鼠心肌组织内炎症细胞浸润情况；Western blot检测各组小鼠心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白质葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kD，GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein，Chop)的表达水平。剩余10只BALB/c小鼠在构建病毒性心肌炎动物模型后给予腹腔注射RvD2和G蛋白偶联受体18(G protein-coupled receptor 18，GPR18)蛋白抑制剂处理，Western blot检测各组小鼠心肌组织内GPR18蛋白、炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop的表达水平。
结果与正常对照组相比，病毒性心肌炎组小鼠血清中炎症因子IL-1β、TNF-α表达水平显著上调；心肌组织内炎症细胞浸润程度显著增加；心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop表达水平显著增加。与病毒性心肌炎组相比，RvD2治疗组小鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α表达水平显著降低；心肌组织内炎症细胞浸润程度显著降低；心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop表达水平显著降低。与RvD2治疗组相比，给予病毒性心肌炎小鼠腹腔注射RvD2和GPR18抑制剂处理后小鼠心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop表达水平显著增加，而GPR18蛋白表达水平显著降低。
结论RvD2可通过结合膜蛋白受体GPR18抑制病毒性心肌炎小鼠炎症反应并改善心肌组织所受的内质网应激损伤，从而在病毒性心肌炎小鼠体内发挥心脏保护作用。