RelA反义寡核苷酸对卵巢癌细胞株COC1凋亡的影响

来源 :中华妇产科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:a287924625
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目的 探讨RelA反义寡核苷酸对卵巢癌细胞株COC1凋亡的影响。方法 应用不同浓度的肿瘤坏死因子 (TNF)α或泰素结合RelA反义寡核苷酸 ,分别处理COC1细胞株 ;应用间接免疫荧光、Westernblot、流式细胞术、DNA凝胶电泳等方法 ,检测RelA活化及COC1细胞凋亡。结果  5 0nmol/L的泰素单独及其与RelA反义寡核苷酸联合处理COC1细胞 12h后 ,COC1细胞的凋亡率分别为 (12 3± 0 6 ) %、(2 7 4± 0 5 ) % ,两者比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;2 4h后 ,COC1细胞凋亡率分别为 (13 0± 0 5 ) %、(31 7± 0 3) % ,两者比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 5 0 μg/L的TNFα单独及其与RelA反义寡核苷酸联合处理COC1细胞 12h后 ,COC1细胞凋亡率分别为 (13 2± 0 4 3) %、(30 8± 0 3) % ,两者比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;同样 10 0 μg/L及 2 5 0 μg/LTNFα单独及其与RelA反义寡核苷酸联合处理COC1细胞的凋亡率相比 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1)。结论 RelA反义寡核苷酸可增加TNFα或泰素诱导卵巢癌细胞凋亡的敏感性。 Objective To investigate the effect of RelA antisense oligonucleotide on the apoptosis of ovarian cancer cell line COC1. Methods COC1 cell lines were treated with different concentrations of tumor necrosis factor (TNF) α or paclitaxel combined with RelA antisense oligonucleotides. The expression of COC1 was detected by indirect immunofluorescence, Western blot, flow cytometry and DNA gel electrophoresis RelA activation and COC1 cell apoptosis. Results The apoptosis rate of COC1 cells treated with 5 nmol / L paclitaxel alone and in combination with RelA antisense oligodeoxynucleotides for 12 h were (12 3 ± 0 6)%, (2 74 ± 0 5) )% Respectively. The difference between the two groups was significant (P <0.01). After 24 hours, the apoptosis rates of COC1 cells were (13 0 ± 0 5)% and (31 7 ± 0 3)% respectively, The difference was significant (P <0.01). The apoptosis rate of COC1 cells treated with 50 μg / L TNFα alone or in combination with RelA antisense oligodeoxynucleotides for 12 h were (13 2 ± 0 4 3)% and (30 8 ± 0 3)%, respectively (P <0.01). Similarly, the apoptosis rates of COC1 cells treated with 10 0 μg / L and 250 μg / L of LTNFα alone or in combination with RelA antisense oligonucleotides Compared with the difference was significant (P <0.01). Conclusion RelA antisense oligodeoxynucleotides can increase the sensitivity of TNFα or paclitaxel-induced apoptosis in ovarian cancer cells.
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