【摘 要】
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目的 研究Caspase 3在缺血性脑损伤中的作用 ,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制。方法 用Belayev改良的Longa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉 (MCA)缺血 /再灌注模型 ,T
【机 构】
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200003,苏州大学医学院神经细胞生物学研究室,苏州大学附属第一医院神经外科
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目的 研究Caspase 3在缺血性脑损伤中的作用 ,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制。方法 用Belayev改良的Longa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉 (MCA)缺血 /再灌注模型 ,TTC染色观察梗死灶的形成 ,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中Caspase 3mRNA与活性蛋白的表达。结果 缺血 2小时再灌注 2 4小时 ,TTC染色见明显的梗死灶形成 ,正常脑组织、假手术组及MCAO缺血对侧脑中有少量的Caspase 3mRNA表达 ,但活性蛋白几无表达 ;再灌注 2 4小时后 ,缺血侧脑中Caspase 3mRNA表达明显增强 ,蛋白质活化增多 ,再灌注 4 8小时进一步增加。结论 细胞凋亡机制参与了缺血后迟发性神经元死亡 ,Caspase 3在其中起重要作用
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