【摘 要】
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目的:探讨蔓荆子黄素对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及可能机制.方法:不同浓度的蔓荆子黄素作用于胃癌细胞AGS后,CCK-8实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖和凋亡,RT-qPCR检测miR-1193表达量,Western blot检测CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax蛋白表达.将miR-1193模拟物转染至AGS细胞,检测上调miR-1193对AGS细胞增殖和凋亡的影响;将miR-1193抑制物转染至AGS细胞,检测下调miR-1193对蔓荆子黄素处理的AGS细胞增殖和凋亡的影响.结果:蔓荆子黄素作
【机 构】
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香港大学深圳医院,深圳518053;广州中医药大学第一临床医学院,广州 510405;广州中医药大学第二临床医学院,广州510120
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目的:探讨蔓荆子黄素对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及可能机制.方法:不同浓度的蔓荆子黄素作用于胃癌细胞AGS后,CCK-8实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖和凋亡,RT-qPCR检测miR-1193表达量,Western blot检测CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax蛋白表达.将miR-1193模拟物转染至AGS细胞,检测上调miR-1193对AGS细胞增殖和凋亡的影响;将miR-1193抑制物转染至AGS细胞,检测下调miR-1193对蔓荆子黄素处理的AGS细胞增殖和凋亡的影响.结果:蔓荆子黄素作用后,AGS细胞的增殖能力下降,CyclinD1和Bcl-2表达降低,细胞凋亡率升高,miR-1193和Bax表达升高,且呈一定的剂量依赖效应(P<0.05).上调miR-1193后AGS细胞增殖能力、CyclinD1和Bcl-2表达降低,凋亡率、Bax表达升高(P<0.05).下调miR-1193表达能够逆转蔓荆子黄素对AGS细胞增殖和凋亡的影响(P<0.05).结论:蔓荆子黄素能够抑制胃癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调miR-1193表达有关.
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慢性气道炎症性疾病是多种细胞因子引起的慢性呼吸系统疾病,支气管上皮细胞在维持气道微环境稳态中起重要作用,支气管上皮细胞损伤与感染性疾病的发生密切相关[1-2].牡荆素是一种天然黄酮类化合物,可通过抗神经凋亡、调节炎症因子对神经系统起保护作用[3].牡荆素还可通过减少心肌细胞凋亡,降低炎症因子水平保护心肌炎症细胞免受CVB3病毒诱导的损伤[4].但牡荆素对支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的影响及机制尚不清楚.脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可诱导机体炎症反应,因此,本研究采用LPS刺激支气
目的:制备抗Periostin单克隆抗体并鉴定其免疫学性能,为后期临床应用奠定基础.方法:表达并纯化Periostin的GST融合蛋白,经过免疫小鼠、细胞融合及亚克隆筛选,制备效价良好的高亲和力单克隆抗体,并用免疫组化实验鉴定其免疫学性能.结果:获得6株杂交瘤细胞株,均能稳定分泌高亲和力抗体,经酶联免疫吸附测定、Western blot和免疫组化实验证实均能特异性识别人的Periostin,显微镜下观察发现Periostin在结直肠癌、乳腺癌等肿瘤患者的组织切片中表达水平显著高于健康人.结论:成功制备了高
目的:应用Meta分析方法,对儿童及青少年间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)一些有争议的临床预后因素进行定量分析,以客观评价这些因素对患者生存率的影响.方法:计算机检索中英文数据库,搜索从建库起至2020年12月31日间,儿童及青少年ALCL回顾性队列分析的文献.筛选文献并提取其中的生存数据,应用Review Manager5.3软件进行Meta分析,结果应用合并风险比(HR)及95％可信区间(95％CI)进行评价,以明确各因素对五年总生存率的影响.结果:共纳入13篇文献,研究对象共1792例.对纳入研究进行
线上一流课程作为一种新型的教学课堂模式,其建设与推广不仅使教师的教和学生的学呈现多元化,而且也使教师的教学和研究水平、学生的学习兴趣和能力得到了有效提升.本团队建设与推广的国家级首批线上一流课程免疫学基础与病原生物学已经完成6个学期的运行,累计学习人数40395人,累计选课学校84所.本文从建设背景与建设目标、整体框架与建设资源、实施过程与推广应用、教学运行与互动、教学考核与评价、思考和展望等6个方面总结该课程的建设与推广情况.
盘状结构域受体(DDRs)是受体酪氨酸激酶(RTKs)超家族的重要成员,由DDR1和DDR2组成.胶原蛋白与DDRs特异性结合可诱导其酪氨酸磷酸化,从而引起下游细胞信号的转导.目前,研究表明DDRs在树突状细胞、巨噬细胞、小胶质细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞中均有表达,并通过NF-κB、p38 MAPK、JNK、ERK等信号通路参与免疫细胞的黏附、迁移和分泌,从而调节炎症、纤维化、肿瘤等多种疾病的发生发展.本文将围绕DDRs对免疫细胞调控机制的研究进展进行概述,并进一步探讨DDRs通过免疫细胞在各种疾病中的
动脉粥样硬化(AS)是冠心病的主要病理机制,巨噬细胞参与的免疫炎症反应伴随AS发生发展.PI3K/Akt通路可通过影响巨噬细胞极化、脂质代谢、自噬等多种功能参与AS调节进程,是AS治疗潜在靶点.本文将综述PI3K/Akt信号通路对巨噬细胞功能与AS调节作用的研究进展.
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是继发于肺内或全身的炎症反应过程,它由肺泡损伤导致并形成炎症性非心源性的肺水肿.模式识别受体(PRRs)参与先天免疫系统的激活,PRRs可以启动炎症信号级联反应,并释放促炎细胞因子.本综述对PRRs所包括的跨膜受体TLRs、胞质受体RLRs和NLRs以及下游炎症通路NF-κB、IRF、MAPK、NETs、RAGE和Nrf2信号通路及自噬进行总结,以阐述模式识别受体PRRs在ALI/ARDS发病机制中的作用.
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