【摘 要】
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目的:观察电针对阿尔茨海默病（AD）模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响,探讨电针防治AD的作用机制。方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组。电针组于"百会""风府""肾俞"行电针干预,断续波,频率10 Hz,电流强度2 mA,每次20 min,每日1次,每周6 d,共干预16周。电针干预结束后,
【基金项目】
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河南省重点科技攻关项目：152102310100； 河南中医药大学创新团队课题项目：校政[2016] No.124；
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目的:观察电针对阿尔茨海默病（AD）模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响,探讨电针防治AD的作用机制。方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组。电针组于"百会""风府""肾俞"行电针干预,断续波,频率10 Hz,电流强度2 mA,每次20 min,每日1次,每周6 d,共干预16周。电针干预结束后,HE染色法观察各组小鼠海马齿状回神经元形态结构;免疫组化法检测海马CA1区5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）阳性表达;免疫荧光法检测海马BrdU/神经元核抗原（NeuN）阳性表达;实时荧光定量PCR和Western blot法检测海马脑源性神经生长因子（BDNF）和巢蛋白（Nestin）mRNA和蛋白水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠海马齿状回神经元结构不清晰,出现核固缩现象;海马CA1区BrdU阳性表达减少（P<0.01）;海马BDNF和Nestin mRNA和蛋白水平均下降（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较,电针组小鼠海马齿状回神经元轮廓较清晰,核结构较明显;海马CA1区BrdU阳性表达、BrdU/NeuN阳性表达均高于模型组（P<0.01,P<0.05）;海马BDNF和Nestin mRNA和蛋白水平均高于模型组（P<0.05）。结论:电针可促进AD模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖,从而改善海马区神经元结构,其机制可能与促进BDNF的表达有关。
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