目的 观察嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66（Chromfungin,CHR）对脓毒症患者血清引起的血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用CHR、脓毒性休克患者血清、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作用于人脐静脉内皮细胞株EA．hy926,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法、Transwell小室法测定EA．hy926的活性[吸光度（A）值]和通透性（A值）,免疫荧光法镜下观察细胞纤维肌动蛋白（F—actin）的形态和分布。结果与空白对照组比较,1、10、100nmol／LCHR对EA．hy926细胞活性无明显影响（A值：1．219±0．253、1．179±0．065、1．179±0．062比1．306±0．162,均P〉0．05）,而1000nmol/L CHR对EA．hy926细胞活性有显著抑制作用（A值：1．049±0．256比1．306±0．162,f=-2．390,P=0．031）。与空白对照组比较,1、10、100nmol/L CHR作用下EA．hy926细胞通透性明显降低（A值：1．619±0．324、1．496±0．356、1．132±0．280比2．315±0．440,P〈0．05或P〈0．01）；脓毒性休克患者血清或TNF—α单独作用下EA．hy926细胞通透性明显升高（血清组A值：1．204±0．248比0．277±0．017,P〈0．01；TNF-α组A值：2．485±0．113比1．602±0．679,P〈0．05）；1、10、100nmol／L的CHR既可明显降低脓毒性休克患者血清引起的高通透性（A值：0．299±0．065、0．224±0．028、0．131±0．015比1．204±0．248,均P〈0．01）,也可明显降低TNF—α引起的高通透性（A值：1．995±0．394、1．920±0．096、1．744±0．475比2．485±0．113,P〈0．05或P〈0．01）,且在1-100nmol／L范围内,CHR的上述作用呈现一定的剂量依赖性。与空白对照组比较,脓毒性休克患者血清或TNF-α单独作用下,F—actin细胞骨架发生明显重组和再分布,应力纤维形成增多,而CHR可以抑制上述变化的发生。结论CHR可以抑制脓毒性休克患者血清引起的血管内皮细胞的高通透性,且呈现一定的剂量依赖性,其机制与抑制TNF—α的作用有关。
嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66CGA47酌抑制脓毒症血清所致血管内皮细胞高通透性的研究
【摘 要】
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目的 观察嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66（Chromfungin,CHR）对脓毒症患者血清引起的血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用CHR、脓毒性休克患者血清、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作用于人脐静脉内皮细胞株EA．hy926,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法、Transwell小室法测定EA．hy926的活性[吸光度（A）值]和通透性（A值）,免疫荧光法镜下观察细胞纤维肌动蛋白（F
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院重症医学科,400016,重庆医科大学附属第一医院重症医学科,400016,重庆医科大学附属第一医院重症医学科,400016,重庆医科大学附属第一医院重症医学科,400016,
【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2013年25期
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