【摘 要】
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目的探讨沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对大鼠肺、心、肝组织的氧化损伤作用。方法采用气管直接注入染毒法,灌注24h后处死大鼠,测定肺、心、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No.30230310和20477023);山西省自然科学基金资助项目(No.20031092)
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目的探讨沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对大鼠肺、心、肝组织的氧化损伤作用。方法采用气管直接注入染毒法,灌注24h后处死大鼠,测定肺、心、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量及脂质过氧化作用(LPO)水平。结果(1)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺、肝脏SOD酶活性的降低,而心脏SOD酶活性无显著性变化。(2)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺脏GSH含量降低,使肝脏中GSH含量呈现先升高后降低的非线性变化特征,而心脏GSH含量无显著性变化。(3)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺、心、肝脏的LPO水平升高。(4)正常天气PM2.5比沙尘暴PM2.5对各测量指标的影响较大,但统计学上均无显著性差异,但由于沙尘暴PM2.5浓度远高于正常天气PM2.5,所以沙尘暴PM2.5产生的效应较大。结论沙尘暴和正常天气PM2.5对大鼠肺、心、肝组织均有不同程度的氧化损伤作用,沙尘暴PM2.5的急剧增高使其毒性作用更为严重。
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