【摘 要】
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本实验结果是神经纤维MT、NF变性和数量减少,线粒体肿胀并呈变性空泡;轴浆内并为轴浆运输成分的ChE活性降低或消失;轴浆Ca~(2+)增加,Mg~(2+)无改变;cAMP增加,cGMP及游离CaM
【机 构】
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山东医科大学毒理研究室,山东医科大学毒理研究室,山东医科大学毒理研究室,山东医科大学毒理研究室,济宁医学院毒理教研室 济南 250012,济南 250012,济南 250012,济南 250012
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本实验结果是神经纤维MT、NF变性和数量减少,线粒体肿胀并呈变性空泡;轴浆内并为轴浆运输成分的ChE活性降低或消失;轴浆Ca~(2+)增加,Mg~(2+)无改变;cAMP增加,cGMP及游离CaM降低;神经微丝肌球蛋白ATPase活性降低,Ca~(2+)-ATPase活性无改变。表明1-烯丙基氯-3促进或加强神经膜Ca~(2+)通道磷酸化作用,或CGMP减少负反馈PIP_2信息系统增强,或内质网及线粒体扩张
The results of this experiment are the degeneration and quantity of MT, NF degeneration and mitochondria, mitochondria swelling and denatured vacuolization; the activity of ChE in axonal pulp is decreased or disappeared; the content of Ca ~ (2+) (2 +) did not change; cAMP increased, cGMP and free CaM decreased; myofibril ATPase activity decreased, Ca ~ (2 +) - ATPase activity did not change. This suggests that 1-allyl chloride-3 promotes or potentiates phosphorylation of Ca 2+ channels in the neural membrane, or that CGMP reduces the negative feedback PIP_2 message system to enhance or endoplasmic reticulum and mitochondrial expansion
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