硫化氢抑制TGF-β1诱导的人心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的表型转化

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心脏成纤维细胞(CFs)具有广泛的功能,在维持正常的心脏结构及心脏重构过程均具有重要作用.转化生长因子-β1(TGF-β1)被认为是最强的刺激CFs转化为肌成纤维细胞(Myo FBs)的细胞因子并分泌Ⅰ,Ⅱ型胶原纤维.本研究主要探讨外源性硫化氢(H2S)-硫氢化钠(Na HS)是否影响CFs的增殖、迁移,及CFs向Myo FBs的表型转化,并探讨其作用机制.结果表明,H2S显著抑制TGF-β1诱导的HCF-av细胞增殖、迁移、向Myo FBs的表型转化,调节细胞生长,减少胶原合成,并抑制TGF-β1及活化Smad3蛋白表达水平.推测其机制可能为H2S抑制TGF-β1/Smad3信号通路.研究结果为临床治疗心脏纤维化及心室重构提供理论依据. Cardiac fibroblasts (CFs) have a wide range of functions and play an important role in maintaining normal cardiac structure and cardiac remodeling. Transforming growth factor-β1 (TGF-β1) is believed to be the strongest stimulus for the conversion of CFs to myogenin Fibroblasts (Myo FBs) and secrete type I and type II collagen fibers.This study mainly investigated whether exogenous hydrogen sulfide (H2S) -sodium hydrogen sulfide (NaHS) affected the proliferation and migration of CFs and the effect of CFs on Myo FBs phenotype and explore the mechanism of action.Results showed that H2S significantly inhibited the proliferation and migration of HCF-av cells induced by TGF-β1 and the phenotypes of Myo FBs, regulating cell growth, reducing collagen synthesis, β1 and activated Smad3 protein levels, suggesting that H2S could inhibit TGF-β1 / Smad3 signaling pathway.The results provide a theoretical basis for the clinical treatment of cardiac fibrosis and ventricular remodeling.
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