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为探讨血小板活化因子(PAF)导致气道高反应性的作用机制,我们建立PAF导致的气道高反应性的豚鼠模型,来研究非肽类长效神经激肽-1(NK1)和NK2受体拮抗剂SR140333和SR48968,分别在PAF导致气道高反应性中的作用,结果:吸入PAF组组胺的PC20值明显小于对照组(P<0.01),表明吸入PAF后可导致气道高反应性;辣椒素预处理组组胺的PC20值与对照组相比无显著性差异(P>0.05),表明辣椒素预处理可完全抑制PAF导致气道高反应性;NK1受体拮抗剂组组胺的PC20值与吸入PA