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[目的]用小鼠腹腔巨噬细胞原代培养实验探索胱天蛋白9（CARD9）基因信号通路在大气细颗粒物(PM2.5)对巨噬细胞影响中可能的作用机制。[方法]取68周龄的CARD9敲基因(CARD9-/-)雌性小鼠或C57BL/6雌性小鼠,原代培养腹腔巨噬细胞,按照低、中、高剂量组(PM2.5质量浓度分别为50、100、200μg/mL)染毒24 h。测定细胞的存活率和巨噬细胞杀伤功能,测量巨噬细胞上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的表达水平,以及巨噬细胞炎症相关因子（Dectin-1,IL-6和TNF-α）的m RNA表达水平。[结果]PM2.5处理24 h后,C57BL/6小鼠巨噬细胞的存活率在低、中、高剂量组分别下降到93.35%、90.89%、84.44%;CARD9-/-小鼠下降到95.30%、92.23%、86.04%;但两种小鼠间无差异。PM2.5对C57BL/6小鼠的巨噬细胞产生刺激作用,低、中、高剂量组IL-6浓度分别为（14.95±5.84）、（30.55±2.34）、（47.90±9.90）μg/L,TNF-α分别为（144.34±35.75）、（228.93±46.62）、（351.38±46.82）μg/L;暴露于相同剂量的PM2.5时,除低剂量组IL-6外,CARD9-/-小鼠巨噬细胞上清液中IL-6和TNF-α浓度都明显低于C57BL/6小鼠,差异具有统计学意义（P<0.05）。C57BL/6小鼠巨噬细胞内IL-6与TNF-α的m RNA表达量在PM2.5低剂量组时仅为1.15±0.26和1.24±0.29,到高剂量组则变为2.75±0.68和2.67±0.47。CARD9-/-小鼠巨噬细胞内的IL-6和TNF-α的m RNA水平明显低于相同剂量PM2.5组的C57BL/6小鼠（均P<0.05）。[结论]PM2.5可能通过介导CARD9基因信号通路诱导巨噬细胞释放促炎细胞因子。