【摘 要】
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目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)是否在整体器官和活体水平参与一氧化氮(NO)对心肌缺血再灌注损伤后的心脏保护和抗细胞凋亡过程及其与NO的相互作用机制.方法 小鼠离体
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管外科,中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院病理科
【基金项目】
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中央级公益性科研院所基本科研基金;
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目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)是否在整体器官和活体水平参与一氧化氮(NO)对心肌缺血再灌注损伤后的心脏保护和抗细胞凋亡过程及其与NO的相互作用机制.方法 小鼠离体心脏灌注模型全心脏缺血20min,再灌注120min.再灌注期间分别用空白对照剂或NO供体(SNAP,10μmoL/L)治疗.用选择性MEK1/2(MEK1/2是激活ERK1/2的上游激酶)阻断剂U0126(1μmol/J L)预治疗(于缺血前10min).结果 用SNAP治疗组表现出明显的心肌保护作用,表现为心肌细胞凋亡减少(TUNEL和Caspase-3活性,P
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