探讨三羧基取代夹心型MnⅢAs2W18(PMs-3)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响，并分析其分子机制。
方法应用本课题组前期合成的PMs-3纳米复合结构以0、20、40、60、80、100、120 nmol/L浓度作用人NSCLC细胞株A549及人正常肺上皮细胞株BEAS-2B 48 h，噻唑蓝(MTT)实验检测PMs-3对细胞的抑制作用；划痕实验及Transwell小室实验检测PMs-3作用后A549细胞的迁移侵袭能力的变化；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测PMs-3作用后A549细胞EMT相关基因的变化。
结果MTT结果显示，PMs-3对A549细胞的活性具有抑制作用，抑制率：0 nmol/L为(3.203±1.222)%、20 nmol/L为(11.958±4.000)%、40 nmol/L为(25.348±7.710)%、60 nmol/L为(34.775±9.155)%、80 nmol/L为(41.163±10.988)%、100 nmol/L为(50.430±9.743)%、120 nmol/L为(51.895±6.161)%，呈剂量依赖性(F＝35.451，P<0.01)；100 nmol/L的PMs-3对BEAS-2B细胞的抑制率[(24.103±5.755)%]低于对A549细胞(t＝5.699，P<0.01)；PMs-3作用后A549细胞的迁移率[(34.545±7.888)%]明显低于对照组[(77.408±5.442)%](t＝－10.956，P<0.01)；PMs-3作用后A549细胞侵袭能力明显减弱，实验组穿膜细胞为(125.333±25.137)，对照组为(200.667±19.967，t＝－5.748，P<0.01)；细胞中EMT相关基因的mRNA和蛋白表达发生变化：E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达明显增强，N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Snail表达明显减弱(t＝－5.753、－10.538、5.583、5.771、6.660、4.120, P<0.05)，波形蛋白(Vimentin)表达无明显变化(t＝－0.323、1.179，P>0.05)。
结论PMs-3可通过抑制NSCLC细胞EMT而发挥作用。