探讨结核感染时不同细胞因子[IL－22、IL－17、γ干扰素(IFN－γ)]对胸膜间皮细胞(PMC)增殖和凋亡的影响。
方法应用流式细胞术检测PMC表面细胞因子受体IL－22R、IL－17R和IFN－γR1的表达；检测IL－22、IL－17、IFN－γ以及IFN－γ与IL－22或IL－17组合对PMC中的Ki－67表达和凋亡的影响；检测结核性胸腔积液(TPE)及其分别与抗IL－22、IL－17、IFN－γ单抗组合对PMC中的Ki－67表达的影响。
结果(1)结核分枝杆菌感染时PMC表面高表达IL－22R、IL－17R和IFN－γR1[PMC的阳性比例分别为(86.2 ± 2.9)%、(41.5 ± 4.4)%和(64.9 ± 5.8)%]；(2)IL－22、IL－17组Ki－67阳性PMC细胞百分数分别为(31.5±2.0)%、(26.1±2.4)%，高于培养基组的(14.6±0.7)%(q值分别为6.8和4.9，均P<0.05)；IFN－γ组为(5.2±1.2)%，低于完全培养基组(q＝5.0，P<0.05)；而IFN－γ＋IL－22组为(23.4±1.7)%，IFN－γ＋IL－17组为(21.8±3.8)%，均高于IFN－γ组(q值分别为7.3和6.7，均P<0.05)。单独加入TPE或加入含有同型对照IgG的TPE组分别为(63±9)%、(63±11)%，均高于完全培养基组(q值分别为19.6和19.7，均P<0.05)；TPE加入抗IFN－γ单抗之后为(82±4)%，高于TPE＋IgG组(q＝7.5，P<0.05)；TPE加入抗IL－22单抗后为(34±3)%，低于TPE＋IgG组(q＝11.8，P<0.05)；TPE加抗IL－17单抗组为(58±5)%，与TPE＋IgG组差异无统计学意义(q＝2.1，P>0.05)。(3)IFN－γ组PMC凋亡率为(19.3±1.1)%，高于完全培养基组(4.3±0.6)%(q＝33.4，P<0.05)；IL－22、IL－17组凋亡率分别为(3.8±0.6)%和(5.7±0.8)%，与完全培养基组差异无统计学意义(q值分别为1.3和3.0，均P>0.05)。IFN－γ＋IL－22组凋亡率为(6.5±0.7)%，IFN－γ＋IL－17组为(8.7±1.7)%，均低于IFN－γ组(q值分别为28.5和23.6，均P<0.05)。
结论IL－22和IL－17促进PMC增殖而不导致其凋亡，并且能逆转IFN－γ对PMC增殖的抑制作用，以及逆转IFN－γ对PMC凋亡的诱导作用；结核分枝杆菌感染环境可促进PMC增殖，该效应可能与TPE中IL－22、IL－17和IFN－γ的综合作用有关。