【摘 要】
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目的:采用体外炎症模型研究甘草总皂苷抗炎作用机制。方法:建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,检测不同浓度甘草总皂苷对炎症因子生成与释放及花生四烯
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所,
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目的:采用体外炎症模型研究甘草总皂苷抗炎作用机制。方法:建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,检测不同浓度甘草总皂苷对炎症因子生成与释放及花生四烯酸代谢通路中与前列腺素E2(PGE2)生成有关的关键酶的影响。结果:甘草总皂苷能显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、白细胞介素-1(IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放,并通过抑制磷脂酶A2(PLA2)酶活性及环氧合酶-2(COX-2)表达而降低PGE2的合成。结论:甘草总皂苷抗炎作用与其减少巨噬细胞炎症介质生成与释放、抑制花生四烯酸代谢途径PGE2合成的关键酶密切相关。
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