小胶质细胞p38MAPK在ATP抑制海马CA1区长时程增强中的作用

• 作 者: 宫庆娟 陈金生 黄乔东 卢振和
• 机 构: 广州医科大学附属第二医院疼痛科中华疼痛学会第一临床中心
• 出 处: 临床麻醉学杂志
• 发表日期: 2014年2期
• 关键词: 长时程增强 三磷酸腺苷 P38 MAPK海马 小胶质细胞 Long-term potentiation Adenosine 5 ＇-triphosphate
• 基金项目: 国家自然科学基金青年基金（31100805）,广州市珠江科技新星项目（2012J2200036）,广东省中医药基金（20112154）

目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）在三磷酸腺苷（ATP）抑制海马CA1区长时程增强（LTP）中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只，体重250-280g，随机均分为四组：生理盐水组（NS组）、ATP组、p38MAPK抑制剂组（SB203580组）和SB203580＋ATP组。前三组在高频刺激（HFS）前30min侧脑室分别注射生理盐水、ATP和p38MAPK；SB203580＋ATP组在注射ATP前30min侧脑室给予p38MAPK抑制剂。采用海马在体电生理记录和免疫组织化学方法，记录HFS5、