【摘 要】
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食物摄入带来的短暂脂肪酸暴露可通过激活其受体而促进肠促胰素的分泌,而2型糖尿病伴随的血脂紊乱使机体长期暴露于FFA中,导致脂毒性的产生,并通过下调GLP-1R的表达而削弱肠促胰
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌代谢病科哈尔滨医科大学激素与内分泌疾病重点实验室
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食物摄入带来的短暂脂肪酸暴露可通过激活其受体而促进肠促胰素的分泌,而2型糖尿病伴随的血脂紊乱使机体长期暴露于FFA中,导致脂毒性的产生,并通过下调GLP-1R的表达而削弱肠促胰素系统的作用,而这一负性作用的具体机制仍未有明确定论,同时,脂代谢对于非胰岛β细胞的肠促胰素系统的影响仍有待探讨。但可以明确的是,血脂水平的有效控制对于2型糖尿病患者意义重大。鉴于调脂药物可以改善糖促胰岛素的分泌并可能有影响肠促胰素系统的潜力,而后者可刺激β细胞增殖,显著改善血糖调节,因此,调脂药物在2型糖尿病中的应用应得到充分的重视,尽早干预血脂的异常,减轻糖脂毒性对肠促胰素系统的损害作用。
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