【摘 要】
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2型糖尿病的发病原因是胰岛素分泌相对不足或胰岛素功能抵抗引起的血糖异常升高的代谢性疾病, 至2014年全世界患病人数已升至4.2亿人,并呈逐年递增趋势. 临床患者在患有糖尿
【机 构】
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南昌大学临床药理研究所/江西省临床药物代谢动力学重点实验室,南昌 330006;南昌市第三医院内分泌代谢科/南昌市糖尿病重点实验室,南昌 330046;南昌大学临床药理研究所/江西省临床药物代谢动力学
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2型糖尿病的发病原因是胰岛素分泌相对不足或胰岛素功能抵抗引起的血糖异常升高的代谢性疾病, 至2014年全世界患病人数已升至4.2亿人,并呈逐年递增趋势. 临床患者在患有糖尿病的同时一般伴有高血脂、高血压等疾病,故为了控制病情常与他汀类等调血脂药等联合使用, 以减少心血管疾病发病率和死亡率, 但同时也增加因药物-药物相互作用(DDI)而导致不良反应发生的风险. 口服降糖药或者注射胰岛素是控制血糖的主要方式,除注射胰岛素常用外,根据作用机制主要分为以下几类: 促进胰岛素分泌的磺脲类和非磺酰脲类促泌药(格列奈类药物)、胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类、影响葡萄糖代谢的双胍类、延缓肠道葡萄糖吸收的α-葡萄糖苷酶抑制剂等[1]. 已有大量研究围绕主要的CYP450酶多态性介导口服降糖药引起药物-药物间相互作用. 进一步从分子水平上, 基于转运体多态性介导的口服降糖药引起的药物-药物间相互作用,是导致药物疗效降低和不良反应出现个体差异的重要机制之一. 其中,由有机阴离子转运多肽(OATPs)多态性介导口服降糖药与调血脂药物间的相互作用逐步成为研究热点[2,3].因此,本文就OATPs多态性对临床口服降糖药与调血脂药物间发生相互作用及其可能机制做一综述.
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